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            安全管理網

            亞急性重度鉛中毒性腦病例

            作者:安全管理網  來源:安全管理網 
            評論: 更新日期:2008年11月25日

              患者男,30歲,農民,因腹痛、乏力伴精神癥狀20 d,昏迷4 d收入院?;颊哂?0天前在溶解粉碎的塑料洗發水瓶(主要成分為硬脂酸鉛)工作臺鑄模工作10 d后出現腹痛、乏力、全身不適,逐漸出現記憶力減退、嗜睡、煩躁,休息4 d后好轉,再次工作4 d后上述癥狀復發且加重,意識不清、雙眼發直,時有直路摔倒、外出迷路、打人、幻視、多睡及陣發生抽搐。于7 d前突然出現口角抽動、雙上肢屈曲、雙拳緊握,雙下肢伸直倒于地上,持續30 min緩解,伴小便失禁,無嘔吐。4 d前意識喪失,在外院三次查血鉀均低,血氣分析示代謝性酸中毒而轉我院治療,自發病以來無發熱。

            入院查體:昏迷,壓眶無反應,頸、右上肢及前胸皮膚Ⅰ0~淺Ⅱ0度灼傷、脫皮,雙肺滿布痰鳴音,以率100次/min,骶尾部皮膚潰瘍。眼底水腫,頸抵抗(+),雙眼球居中位,眼頭反射(-),左上肢肱二頭肌反射(+ +),左肱三頭肌反射(+ + ~ + + +),左下肢膝腱反射(+ + ~ + + +),右側肱二、三頭肌反射(+ ~ + +),雙側巴彬斯基征(+),夏道克征(+),霍夫曼征(+)。

            入院后查頭CT示雙側大腦皮層下白質彌漫性低密度,腦室變小,中線無移位。查血鉀2.2 mmol/L,血鈉 160.8 mmol/L,血氯 127.9 mmol/L,CO2 CP 12 mmol/L,血氣分析示pH 7.285,PO2 51.4 mmHg,PCO230.0 mmHg,BE –10.8 mmol/L,HCO313.8 mmol/L,血糖5.8 mmol/L,血白細胞22.3×109/L,余血常規檢查正常。尿白細胞1~2/HP,紅細胞6~8/HP,尿鉛4.45 μmol/L,血鉛19.44 μmol/L。腰穿檢查示顱壓高(250 mm H2O,腦脊液見白細胞5×109/L),未見紅細胞,蛋白、糖、氯化物含量均正常。

            診斷與治療:結合臨床和職業史診為鉛中毒性腦病。入院后除給予甘露醇脫水降顱壓,三磷酸腺苷、輔酶A、胞二磷膽堿保護腦組織細胞、抗生素及祛痰藥對癥治療外,系統給予驅鉛治療,CaNa2 EDTA 1.0 g入5% GS 500 ml中靜脈點滴,每天1次,連用4 d為一療程,3療程后癥狀基本消退,復查尿鉛0.38μmol/L。

            當作用于中樞神經系統的毒物引起急性或亞急性中毒性腦病時,常以進行性、彌漫性腦水腫引起顱壓高起病,影象學上表現雙側彌漫性腦組織密度減低、腦室變小。但在因為存在顱壓高,臨床中對于腰穿檢查比較慎重以避免形成腦疝。中毒性腦病多較兇險,病情變化快,如考慮存在顱壓高,不論是否為中毒引起,應立即給予脫水藥減輕腦組織水腫。神經元具有高代謝率,對毒物敏感性高,因此治療上除病因治療外,還應給予改善神經營養、保護神經細胞的藥物,并輔以各種對癥支持治療。本例患者有明確的鉛作業史,出現腹痛、精神癥狀、抽搐、昏迷,CT表現為腦水腫,血鉛及尿鉛高,經驅鉛冶療后癥狀消退,鉛中毒性腦病診斷基本明確?;颊邿o明示發熱史,腦脊液無明顯細胞升高,可除外中樞神經系統感染性疾病。

            對化學物質中毒應引起重視,進行鑒別診斷,以免延誤治療。

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